最近知人から指摘されたのですが、当ブログの理論を誤解される方も多いかもしれない、と言われました。その誤解の一つが、
（誤解に基づく発言）「たった１個のカリウムチャネルが壊れたところで、細胞には５万と他のカリウムチャネルがあるので、細胞に異常が起こるわけがない。たった１個のカリウムチャネルが、、、と騒いでいるのは、オカルトに違いない（木を見て森を見ず）」
という趣旨の誤解があるということです。（まあ最後の「オカルトだ」とか「木を見て森を見ず」という部分は、私が想像で書いてみました。きっと生物学的な考え方に慣れておられない方だと、こういう受け止め方になるのではないかと思い。）この種の誤解の根底にあるのは、生命体分子の「壊れ方」に、いろんな種類があるということをご存知ないためかと思いますので、その点をまずは補足解説してみたいと思います。
その際、おそらく、専門家も、非専門家も含めて、上記のような誤解に陥ってしまう際の、最も馴染みのないであろう考え方を、再度まとめておきます。多分、このブログの理論を理解していただく上で、多くの方が戸惑ってしまわれるポイントかもしれません。
おそらく、多くの、古典的な放射線物理学的な考え方に馴染んだ方にとって、生物学的な議論のうち、慣れていない考え方のひとつに、生命分子というのは、「機能」をもっている、と言う点だと思います。
物理学の基本構成要素を扱う時に、普通は、モノとモノが、ぶつかったり、反発したり、引き寄せたり、passiveな作用しかありません。ところが、生物の分子には、「機能」というものがあります。これは、地球が誕生して、数十億年の経過で、化学物質が生まれ、生命が生まれ、進化してきたことの賜物です。最初はランダムに物質と物質がぶつかり合っていた時代から、進化の過程を経て、生命体分子が「機能」を持つようになった。
だから、慎重な生物学的問題に関する考察、というのは通常、生命分子が壊れるとき、その「機能」の壊れ方を、丁寧に考察することが要求されます。
生体分子の機能の壊れ方には、優性（dominant）、劣勢（recessive）な壊れ方の２通りがある、というのが、ここで補足説明しておきたいテーマです。
--------- 一般教養としての優性、劣勢というキーワード -------------
すこし、分かりやすい例を出してみます。
一般教養として遺伝学を習ったことのある人は、「優性遺伝」「劣性遺伝」という単語を聞いたことがあると思います。英語で言うと、dominant, recessiveという形容詞がそれです。
ある病気になりやすい遺伝子変異を論じるとき、その変異を、両親のどちらか一方だけから受け継いでも、病気を発症してしまう場合、その病気は優性遺伝性の遺伝病といい、両親からともに異常変異を受け継がないと発症しない場合、劣性遺伝の病気と言います。
例えば、劣性遺伝の病気には、ドゥシャンヌ型筋ジストロフィ(DMD)、フェニルケトン尿症、サラセミア、血友病などがあり、優性遺伝の病気には、ハンチントン舞踏病、家族性大腸ポリポーシス(FAP)、肢帯型筋ジストロフィ１型（LGMD1A, 1B, 1C, etc) などがあります。
上の図のように、父親と母親から１つづつ遺伝子をもらって、我々の体の細胞の中には、遺伝子がペアで存在しているんですが、仮に、両親のうちのどちらかの遺伝子が異常遺伝子だったとしても、ペアの遺伝子のうち、１個の異常遺伝子しか片親から引き継がなかった場合病気が発症しない場合には、劣性遺伝の病気（左図）といいます。一方、片親から１個だけ異常遺伝子を引き継いでも病気が発症してしまう場合、優性遺伝の病気と言います（右図）。
（厳密には次の通りに限らないんですが）分かりやすく、端折って書いてみますと、遺伝病の多くの場合は、遺伝子の異常が、生命分子（タンパク）の機能異常につながっていますので、遺伝子の優性劣性を、タンパク分子の劣性、優性と対応させて説明してみます。
<劣性の異常>について： 劣性遺伝の病気というのは、片側の遺伝子からの異常分子があっても、もう片側の遺伝子からの、正常な分子が、その失われた機能をカバーしてくれて、病気の発症は防がれる。
ドゥシャンヌ型キンジストロフィ(DMD)を例にとってみましょう。
この病気は、dystrophinという遺伝子に異常を持つことで、筋肉の進行性の破壊が起こり発症する遺伝子疾患です。dystrohin遺伝子に異常があると、タンパク分子としてのdystrophinが、ほとんど発現しないか、役に立たないdystrophinが発現するかのどちらかになります。
dystrophinタンパク分子というのは、筋肉の細胞膜表面で、大事な働きをしている生体分子なのですが、これが無くなる、あるいは役に立たないdystrophinになってしまうと、細胞の様々な機能に障害が生じて、筋肉の細胞が死んでしまいます。これが、筋ジストロフィという病気が進行していく原因です。
しかし、例えば母親から貰ったdystrophinの異常があっても、父親側からの正常dystrophinがあれば、機能をカバーできるので、片親からの異常dystrophinが一つだけの場合は、たとえ異常dystrophinを持っていても発症しないで、非発症のキャリアとなります（余談ですが、dystrophin遺伝子は性染色体上にあるので、社会的理由で、女児は両方のdystrophin遺伝子の異常になり得ないため、女性でDMDを発症することは、社会的にはありません。逆に男児の場合にはY染色体にはdystrophin遺伝子はないので、片側のdystrophinが異常の時に、機能をカバーしてくれる正常dystrophinが存在しないので、発症してしまいます）
つまり、まとめると、劣性の遺伝子異常の場合、その産物のタンパクが異常を持っていても、正常のタンパクが必要十分量あれば、機能をカバーしてくれて、細胞機能も正常。病気も発症しない。
<優性の異常>について：一方、優性遺伝病の場合、（わかりやすく書きますと）片側の変異からの異常分子による、機能異常が、積極的に優位に細胞の行動異常、臓器の機能異常につながってしまう。
同じ筋ジストロフィでも、caveolin-3という遺伝子の異常で起こるLGMB-1Cというタイプがあります。このcaveolin-3が、ある変異をもっていると、異常caveolin-3が、正常のcaveolin-3の機能までをも阻害し始めます(dominant negativeな作用と言います）。caveolin-3は、骨格筋細胞の、様々な機能維持に関わる重要な分子であるため、この、積極的な機能阻害が、細胞死のリスクにつながったり、なんらかの形で（まだ全容は未解明ですが）、筋ジストロフィの発症につながると考えられています。
従って、こういう、生命分子の機能異常を、dominantな機能異常と呼びます。つまり、優性の遺伝子異常の場合、その産物の異常タンパクが、他の正常タンパクの機能をも阻害してしまい、細胞機能に異常が出て病気を発症してしまいます。
このように、現代分子生物学で、生体分子の異常を考察する場合、分子機能の異常を、dominantなのか、recessiveなのか、ということに注意を払いながら、遺伝子機能やタンパク機能を解析したり、実験を設計したりすることが要求されます。1990年代の、「シグナル伝達」という分野で薫陶を受けた世代以降だと、割と日常的に遭遇する考え方です。
以上をまとめると、物理学と違って、生物学には、「機能」を考えないと理解できない局面が多々あり、その機能の壊れ方には、recessiveとdominantの両方の局面がある。
もしかしたら、専門的になりすぎて、分かりにくい説明になってしまっていますかね？
ちょっと日常生活での、たとえ話をいくつかしてみます。
------------日常生活での喩え話--------------
車の故障：recessiveな異常とは、エンジンが故障して、車が走れなくなってしまった状態。べつに１台の車が壊れたところで、街には五万と車があるので、誰もほとんど困らない。故障者の持ち主も、隣人に車を借りれば無問題。一方、dominantな異常とは、街中を走行中の車のブレーキが壊れ、暴走を始めるような故障のしかた。これは大変な事態につながる。
(人物イラスト無料素材様から借用改変)
料金所の故障：recessiveな異常とは、料金所のゲートが壊れて上がらなくなる場合。たくさんのブースがあれば、他に回避できるので、交通はなんら困らない(recessive negative)。dominantな異常とは、料金所に強盗が立てこもり、銃を乱射し始めるケース。これは、その料金所に他にいくつブースがあっても、たった一人の凶悪犯のために、交通の麻痺が起こる（dominant negativeな例）。
(いらすとや様から借用改変)
上記の料金所の右の例（凶悪犯による妨害行為）は、dominantな異常の中でも、dominant negativeと言われる異常の出方の例です。
dominant, recessiveという意味をご理解いただくために、頑張ってイラストを作ってみましたが、料金所のdominant negativeな例は、実はこのブログで延々と述べている、Cs137-Kirの例としては、ちょっと違いますね。少し近い例を考えるために、dominant positiveな例も考えてみましょう。
やはり、車のゲートの例を挙げてみます。
今度は、駐車場の入り口に、沢山ゲートがあるのを考えてみてください。
ただし、駐車場は大規模イベントのため、とても混雑しかかっています。したがって駐車場内のピーク時混雑緩和のために、１分に１台車だけ、というゆっくりなペースで車を通す、という設定に駐車場入場ゲートがなっていたとします。結構大きなイベント会場の駐車場なので、ゲートは１００個くらいあるのを考えてみて下さい。ゲートが１個壊れて通れなくなっても、他に９９個もゲートがあるので、不通過ゲートを回避できるので、無問題。これから入ろうとする車にとっても、ペースが乱される事もなければ、駐車場の中の秩序も保たれている。
ところが、ゲートの１個が、ずっと開きっぱなしになるような壊れ方をしたら、どうなるかというと、そのゲートから車がじゃんじゃんと無制限に入り始めて、駐車場は大混雑に陥ってしまう。これが、dominant positiveな壊れ方。機能過多になることで、システムに不都合が生じるパターンです。たった１個の構成員の機能過多でも、障害が生じる、というパターンは、身の回りにも結構あったりします。
さて、以上の例を踏まえた上で、このブログでのカリウムチャネルの話に戻ります。
カリウムチャネルが、ただ単に、詰まってしまった場合：これは、細胞には、仲間のカリウムチャネルが五万とあるので、他の仲間が機能をカバーしてくれて、システムの機能には影響が出ません（recessiveな故障）
カリウムチャネルが、開きっぱなしに壊れてしまった場合：これは、困る場合が生じ得ます。本来、そのチャネルが絶対に閉じていないといけないタイミングの時に、ジャンジャンとカリウム電流が流れ始めると、マズイことが生じ得ます（dominant positiveな故障）。これを定量的に計算したのが、以前の記事になります。
--------------以下余談-------------------
つまり、（Kir-C137の話をしたときに、ガチガチに嵌まり込んだところで崩壊するのがマズイ、と言いましたが、それどころの比ではないくらい）、トリチウムもC14も、ガチガチに嵌まり込んだ場所で、崩壊します。元素そのものが変換するわけですから（C-->N, H-->He）、生体分子そのものの構造も劇的に変わり、おそらくは、分子が壊れてしまうことでしょう。
ところが、Kir-Cs137の時と違って、この場合は、全く恐れるにことはないんです。
なぜかというと、例えば仮に、C14などのせいで、生体分子が故障しても、まずほとんど（全てと言っていいほど）のケースで、recessiveな故障の仕方をするのです。さらに言うと、ランダムな分子が壊れますので、たとえ細胞機能に異常が出たり、万が一、細胞死に至ったとしても、（自然倍部被曝放射線源として体内に存在する程度の量では）、システムとして臓器の機能に異常が出ることはないのです。
（注：トリチウムやC14が、それほど危険ではない、とは言っても、セシウムに比べて、という比較の話です。トリチウムやC14も、沢山の量を体内に取り込んでしまえば、リスクはもちろん上がることでしょう。そして、トリチウムやC14のリスクは現行の放射線医学での線量計算よりは、かなり上方修正しないといけ無いだろう、とは考えています。なぜなら、現行の放射線医学は、出てくる放射線の影響のみしか考察しておらず、生命体分子との関係を見落としてしまっているからです。（1/21/2020補足））
